Cinética de la respuesta esteroidogénica a la estimulación testicular con gonadotrofina coriónica: aplicación clínica en hombres con infertilidad asintomática / Kinetics the steroidogenic response to the testicular stimulation whit gonadotrophin chorionic: clinical application in asymptomatic infertile man

En el presente trabajo, hemos desarrollado una prueba de estimulación testicular simplificada y de aplicación clínica. Además, se correlacionó la respuesta esteroidogénica a la hCG, con las alteraciones espermatogénicas en hombres con infertilidad asintomática. Los niveles circulantes de testosterona (T), estradiol (E2), 17OH-Progesterona (17OHP) fueron determinados en condiciones basales (3 muestras de sangre tomadas en intervalos de 15 min) y a las 2, 4, 24 y 48 h después de la inyección i.m. de 5.000 UI de hCG, en 420 pacientes oligoastenospérmicos normoprolactinémicos con niveles normales de LH y FSH. Las respuestas de T y 17OHP a la hCG, en el grupo control, mostraron un patrón bifásico con un pico agudo a las 4 h y un pico más sostenido y retrasado luego de las 24 h. Los pacientes infértiles mostraron 2 tipos de respuesta de la T a la hCG: grupo 1) (n = 290), con una respuesta disminuida entre las 2 y 4 h, pero en el rango de los valores de los hombres normales entre las 24 y las 48 h, y un grupo 2 (n = 130) con una respuesta de T similar al grupo control. Las respuestas de E2 en los pacientes del grupo 1 y 2 fueron similares a las del grupo control. La hCG indujo un crecimiento significativo en la relación 170HP/T en los pacientes del grupo 1. En 22 pacientes: 16 del grupo 1 y 6 del grupo 2, se administró aminoglutetimida-hidrocortisana (AGT-HC), un inhibidor de la aromatasa, durante 90 días. Díez pacientes del grupo 1 normalizaron el espermograma (5 de los cuales lograron embarazos, en 5 se obtuvo un incremento significativo de los espermatozoides grado 3 y en 1 no se observaron cambios. Por otro lado, sólo 1 paciente del grupo 2 presentó una leve mejoría en la calidad del semen. La AGT disminuyó la concentración de E2 y aumentó las gonadotrofinas y la relación T/E2. En los pacientes del grupo 1 se incrementó la respuesta aguda de T a la hCG, durante el tratamiento. Nuestros resultados sugieren que 1), el E2 podría estar involucrado, tanto en la etiología de algunos casos de oligoazoospermia, como en la falta de respuesta aguda de T a la hCG, induciendo, posiblemente, un bloqueo parcial de la 17,20 desmolasa; 2) la mejoría de la calidad del semen inducida por el AGT-HC podría estar relacionada a un incremento en la relación T:E2, a una disminución intratesticular de E2, a un incremento de gonadotrofinas o a la suma de cambios hormonales; 3) solamente los pacientes con una respuesta aguda disminuidas de T a la hCG serían posibles para el tratamiento

Correlación entre los esteroides sexuales y las gonadotrofinas hipofisarias en hombres infértiles / Correlation between sexual steroids and hypophyseal gonadotrtophins in infertile men

En pacientes infértiles, con alteraciones del espermograma, se realizaron los siguientes estudios: 1) respuesta al LHRH; 2) correlación entre niveles circulantes de gonadotrofinas y esteroides sexuales y 3) cinética de la respuesta testicular a la gonadotrofina coriónica (hCG). Se observó un mayor número de pacientes con valores altos de FSH cuando la lesión espermática fue más severa: 59% en pacientes azoospérmicos, 36% en pacientes con oligospermia severa, 20% en oligospérmicos moderados y 9% en astenospérmicos. Por otra parte en el 39% de los pacientes astenospérmicos se obtuvieron valores bajos de LH y FSH. En todos los casos la respuesta de LH y FSH al LHRH se correlacionaron con sus valores basales. Los niveles de Testosterona (T) fueron normales y se obtuvieron valores elevados de estradiol en el 49% de los casos, los cuales correlacionaron con los valores elevados de FSH. Se obtuvieron 2 tipos de respuesta en la cinética testicular al estímulo con hCG: un grupo con respuesta normal y un grupo con hiporrespuesta. Los resultados obtenidos permiten diferenciar a los pacientes hipogonadotróficos o hiporrespondientes al LHRH (pasibles de tratamiento con gonadotrofinas). Nuestros resultados permiten, además, especular que la hiporrespuesta de T a la hCG observada en algunos pacientes oligospérmicos podría ser debida al estradiol

Exploración hormonal en el hirsutismo / Hormonal research in hirsutism

En el presente trabajo se estudiaron 51 mujeres hirsutas, 16 de las cuales presentaban Síndrome de Ovarios Poliquísticos (SOP) y las restantes eran idiopáticos (IH). A cada una de ellas se le determinaron los niveles en suero de testosterona (T), cortisol, hormona luteinizante (LH), hormona folículo estimulante (FSH), prolactina (PRL), sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA(s)), adrenocorticotrofina (ACHT) y la capacidad de unión de la proteína transportadora de andrógenos y estradiol (SHBG), antes y después de la administración de dexametasona (DXM). Se estudiaron como grupo control 5 mujeres normales. En las mujeres con HI los resultados de ACTH, PRL y cortisol fueron normales, mientras que los de T fueron normales o elevados. En las pacientes con T normal (n = 13) se obtuvieron valores disminuidos de la capacidad de unión de la SHBG, mientras que en las pacientes con T elevada (n = 22) el test de inhibición suprarrenal con DXM demostró que el exceso de T puede no ser inhibible (n = 11), inhibible (n = 6) o parcialmente inhibible (n = 5). En las pacientes de estos 2 últimos subgrupos, la estimulación adrenal con ACTH fue similar a la observada en el grupo control para los diversos esteroides estudiados. Asimismo, la inhibición de PRL con bromoergocriptina no modificó los andrógenos circulantes. En el SOP se obtuvieron valores de T significativamente elevados, los cuales fueron también inhibibles (n = 4), no inhibibles (n = 8) o parcialmente inhibibles (n = 4) con DXM. Además, en 8 de las pacientes con SOP se obtuvieron valores elevados de DHEA(s), que correlacionaron directamente con valores elevados de PRL. Las restantes 8 pacientes mostraron niveles de DHEA(s) y PRL normales. Este estudio demuestra que en los HI los resultados de T son heterogéneos, pudiendo ser normales o elevados. En este último caso nuestros resultados sugieren que el hiperandrogenismo en algunos casos es de origen adrenal, en otros de origen ovárico y en otros de origen mixto. El hiperandrogenismo de origen adrenal no parece dependiente del ACTH ni de la PRL. Nuestros resultados también demuestran que en un grupo de pacientes con SOP existe un compromiso adrenal, que pudiera correlacionarse con niveles elevados de PRL